Cykl rozwojowy pasożyta

Z chwilą przedostania się spor N. apis do jelita środkowego pszczoły zaczyna się cykl rozwojowy pasożyta. Po przeniknięciu spor przez barierę, jaką stanowią błony odżywcze, odpada wieczko i przez mikropyle jest wyrzucana wić biegunowa do wnętrza komórki nabłonka jelita środkowego. Przez przewód znajdujący się wewnątrz wici przelewa się do komórki sporoplazma z dwoma jądrami. W komórce rozwija się dwujądrzasty planont. Planont traci ruchy ameboidalne, odżywia się cytoplazmą komórki. Po wielokrotnym podziale jąder planont rozpada się na schizonty, które następnie rozpadają się na trofozoity. Błona komórkowa trofozoitów grubieje i przekształcają się one w sporonty. Sporont po podziale jąder daje dwie spory. Spory wypełniają całkowicie cytoplazmę komórek jelita środkowego. Spory przedostają się do kału ze złuszczonymi komórkami nabłonka względnie komórki nabłonka uwalniają spory podczas swego rozpadu. U osobników silnie zarażonych spory występują również w hemolimfie w tchawkach. Cykl rozwojowy pasożyta zależy od temperatury. W temp. 30°C trwa średnio 5 dni. Rozwój pasożyta w organizmie pszczół ustaje w temperaturze otoczenia poniżej 10°C i powyżej 37°C. U pszczół zarażonych doświadczalnie i inkubowanych w temp. 38°C po 14 dniach po zarażeniu nie stwierdzono obecności spor pasożyta w komórkach nabłonka jelita środkowego. Patogeneza. Rozwój pasożyta w protoplazmie komórek nabłonka jelita środkowego prowadzi do martwicy i złuszczania również komórki krypt regeneracyjnych, złuszczony nabłonek nie jest odnawiany. W miejscu złuszczonego nabłonka jelitowego pojawiają się blizny i fałdy zgrubiałej błony podstawowej. W miarę postępu zarażenia zmniejsza się liczba żywych komórek nabłonka w jelicie środkowym, maleje zdolność wytwarzania błon trawiennych i ulega upośledzeniu wytwarzanie soków trawiennych. Następstwem tych zmian są zaburzenia w trawieniu i przyswajaniu pokarmów. Kał zawierający resztki niestrawionych węglowodanów i dużą liczbę spor pasożyta staje się głównym źródłem zakażenia. Jest on chętnie zlizywany przez robotnice. Chore pszczoły słabną i są wrażliwe na obniżenie temperatury otoczenia. Zwykle skupiają się one w najcieplejszej części gniazda na plastrach z czerwiem. Nie każde zarażenie prowadzi do rozwoju choroby w rodzinie. W roju utrzymuje się równowaga między namnażaniem pasożyta i jego eliminacją z rodziny poprzez wymieranie pszczół chorych i szybki wzrost liczby młodych niezakażonych pszczół. Dopiero na skutek działania czynników usposabiających, które umożliwiają długotrwały kontakt owadów ze źródłem zakażenia i obniżają siłę rodziny, rozwija się jawna postać choroby. W zarażonych komórkach nabłonka znikają zasadowe żiarnistości fosforanu wapniowego (stanowią one rezerwę alkaliczną i są wykorzystywane do zobojętnienia treści przewodu pokarmowego). Synteza RNA w jądrze komórkowym ulega zaburzeniom. Całkowity poziom białka oraz azotu w hemolimfie wzrasta na początku zakażenia, a następnie spada i osiąga wartość 2÷3-krotnie niższą w porównaniu do zdrowych pszczół. Również obniża się poziom wolnych aminokwasów w hemolimfie, spada aktywność katalazy, inwertazy i amylazy w treści przewodu pokarmowego oraz zmienia się skład ilościowy i jakościowy flory przewodu pokarmowego. Z treści przewodu pokarmowego chorych pszczół wyosobniono 32 gatunki drobnoustrojów (od zdrowych 20 gatunków), przy czym liczba bakterii w 1 g kału chorych pszczół wynosiła 2 *109 (u zdrowych 5 * 103). Oprócz zmian w jelicie mogą sporadycznie występować zmiany w komórkach cewek wydalniczych, rzadziej zastawek przedżołądka. U zarażonych pszczół występują zmiany w gruczołach produkujących mleczko, gruczołach woskowych i w ciele tłuszczowym. Obserwowano zmniejszenie objętości gruczołów produkujących mleczko, dezintegrację jąder komórkowych, zwyrodnienie wodniczkowe cytoplazmy, zmniejszenie liczby rybosomów i kompleksu Golgiego, co prowadzi do obniżenia lub całkowitego zaprzestania wydzielania mleczka. W zarażonych rodzinach z 15% złożonych jajeczek nie wygryza się czerw. Komórki gruczołów woskowych robotnic są zmniejszone, silnie spłaszczone o zatartej budowie. W ciele tłuszczowym obniża się zawartość azotu. U chorych zimujących pszczół wynosi ona 5,0 mg, u pszczół zdrowych 14÷23 mg. Do wystąpienia choroby predysponuje: długotrwałe pozostawanie pszczół w ulu w okresie zimy, przedwiośnia, wiosny a nawet lata. W tych warunkach zwiększa się możliwość zarażenia na drodze kontaktu pszczół z zanieczyszczonym zarodnikami wnętrzem ula, plastrami i chorymi pszczołami, pokarm nieodpowiedni, który powoduje szybkie przepełnienie odbytnicy i biegunki, zaburzenia w gospodarce białkowej w rodzinie. Przy każdym zmniejszeniu liczby czerwia, a tym samym nadmiernym spożywaniu pyłku przez robotnice obserwuje się zaostrzenie choroby, zwiększenie średniego wieku pszczół w rodzinie. Najbardziej podatne na zachorowania są pszczoły starsze, niedożywienie, brak pożytku i niepokojenie rodziny.