Jest to zaraźliwa choroba pszczół o przebiegu przewlekłym, którą wywołuje Nosema apis. Pasożyt umiejscawia się i rozwija w komórkach nabłonka jelita środkowego robotnic, matek i trutni. Objawy kliniczne choroby występują tylko przy przebiegu ostrym. Z klinicznego punktu widzenia, nozemoza jest chorobą pszczół starszych pracujących poza ulem. Pszczoły młode, do 15 dnia życia, chorują rzadziej. Choroba zarodnikowcowa występuje sezonowo. Największe nasilenie zachorowań występuje w okresie przedwiośnia i wczesnej wiosny (kwiecień, maj), tj. w okresie nagromadzenia w rodzinie pszczół w różnym wieku z przewagą pszczół starszych, które przezimowały oraz dopływu do rodziny dużych mas pyłku. Przy niskim stopniu zarażenia rodziny choroba ustępuje samoistnie pod koniec lata. Charakterystyczną cechą nozemozy o chronicznym przebiegu są coroczne nawroty choroby, przy czym po każdym wiosennym nawrocie choroba ulega zaostrzeniu. Choroba zarodnikowcowa powoduje: skrócenie średniej długości życia robotnic o 25%, na wiosnę i w lecie o 50%, skrócenie długości życia matki o 30. Choroby inwazyjne pszczół. 75%, zmniejszenie a w końcu ustanie czerwienia, obniżenie produkcyjności rodziny; produkcja miodu spada o 60%, wosku o 25%, zwiększenie osypu zimowego, wystąpienie zaburzeń w odżywianiu matki i czerwia w następstwie niedorozwoju u karmicielek gruczołów produkujących mleczko. Dokładny opis choroby podał w 1856 r. Donhoff. Zander w 1909 r. ustalił etiologię choroby. Etiologia. Zarodnikowiec pszczeli, Nosema apis Zander (typ Protozoa, gromada Amoebosporidia, rząd Microsporidia, rodzina Nosematidae, rodzaj Nosema) pasożytuje i namnaża się w komórkach nabłonka jelita środkowego pszczół, sporadycznie w komórkach cewek wydalniczych. W treści przewodu pokarmowego występuje on pod postacią owalnych spor, o lekko zwężonym jednym końcu o wymiarze 2,0÷4,0 X 4,0÷6,0 pm. Spory silnie załamują światło, są okryte mocną chitynową otoczką. Wnętrze spor wypełnia sporoplazma z 5 jądrami oraz dwie wodniczki (torebki biegunowe) usytuowane na biegunach. W torebce dolnej znajduje się spiralnie poskręcana (15÷30 skrętów) wić biegunowa o długości 230÷400 /im, Wolny koniec wici przechodzi przez spiroplazmę, górną torebkę biegunową i kończy się na biegunie górnym spory pod mikropyle. Mikropyle pokrywa szczelne wieczko. Spory są bardzo oporne na działanie czynników środowiskowych. W wysuszonym kale nie tracą zdolności zakaźnych przez 2 lata, w wysuszonych martwych pszczołach przez rok, w miodzie przez 285 dni. Na plastrach powalanych kałem spory przeżywają od 3 miesięcy do 2 lat, w ziemi 44÷71 dni. W zawiesinie wodnej w temp. 57°C giną po 10 minutach, zaś w -23°C nie tracą zakaźności po 2 latach. W 50% syropie cukrowym spory giną po 6 tygodniach w 49°C. Promienie słoneczne niszczą spory po upływie 35 dni. Pary kwasu octowego lodowatego niszczą spory N, apis w temperaturze powyżej 15°C w okresie tygodnia, 4% roztwór formaliny w temp. 25°C po godzinie, 3% roztwór po 3 a 1,5% roztwór formaliny po 12 godzinach. Tlenek etylenu w stężeniu 18mg/l objętości komory dezynfekcyjnej zabija spory po 4 godzinach.
