W odporności naturalnej owadów szczególnie dużą rolę odgrywają odczyny komórkowe. Do odczynów tych należą: fagocytoza, aglomeracja, inkapsulacja, tworzenie guzków, segregacja (fagocytoza przez komórki osiadłe) oraz tworzenie skrzepów. Fagocytoza. Fagocytoza polega na wychwytywaniu cząsteczek ciał obcych przez komórki o właściwościach żernych. U pszczół zdolność do fagocytozy mają zarówno komórki hemo- limfy, jak i komórki osiadłe, które tworzą zgrupowania w określonych miejscach ciała (komórki perikardialne, komórki ciała tłuszczowego).
Obserwacje procesu fagocytozy w mikroskopie elektronowym wykazały, że u owadów proces ten może przebiegać na drodze: pinocytozy, tj. przez pochłanianie przez komórki fagocytujące płynu zawierającego drobne cząsteczki ciał obcych, tworzenia pseudopodiów z następowym wytwarzaniem w cytoplazmie komórki fagocytującej wakuoli o średnicy 1,0H,5 pm wypełnionej hemolimfą i sfagocytowanym materiałem, bezpośredniego kontaktu ciała obcego z błoną plazmatyczną fagocyta z następnym jego wchłonięciem do komórki bez tworzenia wakuoli wokół fagocytowanych cząsteczek. Dotychczas nie wiadomo, czy do kontaktu komórki fagocytującej z materiałem fagocytowanym dochodzi przypadkowo, czy przy współudziale chemotakcji. Nie wykazano przy tym w sposób dobrze udokumentowany udziału opsonin w procesie fagocytozy u owadów. Po wniknięciu ciał obcych do hemocelu zachodzą ilościowe i jakościowe zmiany w elementach komórkowych hemolimfy. Polegają one z reguły, szczególnie w początkowym okresie zakażenia, na zwiększeniu liczby plazmatocytów, tj. komórek najaktywniej fagocytujących. W dalszych etapach odczynu fagocytarnego może występować spadek liczby hemocytów. Wyraźne obniżenie hemocytów występuje w zakażeniach riketsjami i wirusami w następstwie bezpośredniego uszkadzającego działania tych zarazków na elementy komórkowe hemolimfy.
Charakter odczynu komórkowego zależy przede wszystkim od właściwości i liczby cząsteczek ciał obcych oraz od rodzaju hemocytów biorących udział w odczynie komórkowym. Najwyższą zdolność fagocytarną wykazują leukocyty (plazmatocyty), tj. duże pleomorficzne komórki o średnicy 3,0-7,0 pm, o niewielkim ziarnistym jądrze, obfitej cytoplazmie słabo barwiącej się obojętnochłonnie lub zasadochłonnie. Mają one kształt owalny lub okrągły. Słabszymi zdolnościami fagocytarnymi cechują się prohemocyty. Są to drobne, okrągłe komórki o małej zawartości silnie bazofilnej cytoplazmy. Fagocytozie ulegają z łatwością cząsteczki tuszu i lateksu, otoczki wirusów, formy wegetatywne i endospory drobnoustrojów, strzępki i zarodniki grzybów, komórki drożdżaków, stadia wegetatywne i przetrwalnikowe pierwotniaków. Fagocytoza rozpoczyna się po upływie 4 godzin od przedostania się cząsteczek obcej substancji do hemocelu i osiąga maksymalne natężenie po 12 godzinach.
Często już po 24 godz proces ten ulega zakończeniu. Fagocytoza stanowi efektywny mechanizm obronny jedynie wtedy, gdy sfagocytowane cząsteczki zostaną zniszczone lub odłożone w agregatach komórkowych. Najczęściej sfagocytowane bakterie zostają zabite bezpośrednio w cytoplazmie lub w wakuolach tworzących się wokół pochłoniętych mikroorganizmów. Niekiedy zarazki przeżywają w fagocytach, a nawet namnażają się w nich. W procesie fagocytozy mogą zmieniać się nie tylko sfagocytowane substancje, ale również fagocytujące komórki. Obserwowano zwyrodnienie plazmatocytów po wchłonięciu dużych ilości cząsteczek węgla lub strzępek grzybni. Niszczeniu fagocytów przez wchłonięte zarazki przypisuje się również obniżenie ogólnej liczby hemocytów w procesie zakażenia niektórymi drobnoustrojami. Często fagocyty, zawierające w protoplazmie sfagocytowane cząsteczki, tworzą konglomeraty o koncentrycznej budowie warstwowej. Małe konglomeraty pływają wolno w hemolimfie, większe osadzają się na powierzchni narządów wewnętrznych.