Biegunka zakaźna pszczół

Jest to choroba zakaźna i zaraźliwa pszczół o przebiegu ostrym lub chronicznym, którą wywołuje najczęściej Enterobacter hafnia alvei Choroba występuje pod koniec zimowli i na wiosnę. Etiologia. Enterobacter hafnia alvei (rodzina Enterobacteriaceac, rodzaj Salmonella) jest drobną, pleomorficzną, obdarzoną ruchem pałeczką Gram ujemną o wymiarach 0,3÷0,5 X 1,0÷2,0 /rm. Jest ona fakultatywnym tlenowcem. Dobrze rośnie na zwykłych podłożach bakteriologicznych przy pH obojętnym lub lekko zasadowym, w temperaturze 35-37°C. Na agarze tworzy drobne, przezroczyste kolonie zabarwione na kolor jasnoniebieski, które wrastają częściowo w podłoże. Na bulionie rośnie w postaci zmętnienia i kożucha. Fermentuje glukozę, maltozę, arabinozę, ramnozę, mannit,’ galaktozę i glicerol. Należy do drobnoustrojów warunkowo chorobotwórczych dla owadów. Enterobacter hafnia alvei jest bardzo wrażliwa na działanie czynników środowiskowych i środków odkażających. Gotowanie niszczy zarazek po 3 minutach, temperatura 58÷60°C po 30 minutach. W miodzie ginie po 90 dniach, w martwych pszczołach po miesiącu. Rozprzestrzenianie choroby. W obrębie ula zakażenie szerzy się za pośrednictwem kału chorych pszczół. Między ulami i pasiekami za pośrednictwem pszczół błądzących. Pszczoły zakażają się również z heterologicznego źródła zakażenia jakim są woda i gnojowiska zanieczyszczone zarazkiem. Przy braku w pokarmie niektórych substancji mineralnych robotnice często odwiedzają gnojowiska, mimo że w zasięgu ich lotu są zbiorniki czystej wody. Do wystąpienia choroby usposabia osłabienie rodziny po przebytej zimowli, nadmierna wilgotność w ulu i nieodpowiedni pokarm. . Patogeneza. Pszczoły zakażają się przez przewód pokarmowy, za pośrednictwem pokarmu i wody zanieczyszczonej zarazkami,oraz przez układ tchawkowy(wraz z kurzem). Zarazek po namnożeniu w przewodzie pokarmowym przenika do hemolimfy, gdzie obficie się namnaża. Przebieg i objawy choroby. Okres wylęgania choroby trwa 3÷5 dni. Przy przebiegu ostrym ginie około 50÷60% pszczół w rodzinie. Częściej choroba ma przebieg chroniczny, łagodny i powoduje przejściowe osłabienie rodziny. Chore pszczoły są osłabione, tracą zdolności lotne, pełzają po dnie ula lub u wylotu ula, odwłoki są rozdęte i występują zaburzenia w oddychaniu. Niekiedy przed śmiercią ma miejsce porażenie nóżek. Przy pierwszym oblocie wiosennym obserwuje się biegunkę. Rzadki kał o zabarwieniu ciemnobrązowym, konsystencji kleistej wydziela nieprzyjemną mdłą woń. Plamy kału stwierdza się wewnątrz ula, na przedniej ścianie ula i deseczce wylotowej. Gdy choroba występuje pod koniec zimowli wnętrze ula i plastry są powalane cuchnącym, ciągliwym kałem. Jelito środkowe chorych pszczół jest rozdęte, szarobiałe. Rozpoznanie. Polega na izolacji i identyfikacji czynnika etiologicznego choroby. Posiewy bakteriologiczne należy wykonywać z treści przewodu pokarmowego, hemolimfy i mięśni tułowia martwych pszczół oraz z kału. Rozpoznanie różnicowe. Należy wykluczyć chorobę zarodnikowcową i posocznice bakteryjne. Zapobieganie. Polega na zapewnieniu zimującej rodzinie odpowiedniego pokarmu, spokoju oraz prawidłowej wentylacji ula. Zwalczanie. W przypadku wystąpienia choroby pod koniec zimowli należy pszczoły przesiedlić, ramki i plastry po oczyszczeniu z kału odkazić, a wosk przetopić. Wskazane jest dokładne odkażenie pasieczyska. Odkażanie ula, sprzętów i narzędzi pasiecznych przeprowadza się przy użyciu 2% sody żrącej lub 5÷10% roztworu wapna chlorowanego. Leczenie. Polega na podkarmieniu chorych rodzin syropem cukrowym (1:1) lub miodem z dodatkiem erytromycyny (0,2 g/1), aureomycyny (100 tys. jm/1) lub streptomycyny (0,2 g/1). Chore rodziny otrzymują przez kilka kolejnych dni po 0,5÷1,01 syropu leczniczego. Próby leczenia chorych rodzin zabitą autoszczepionką nie przyniosły zamierzonych efektów.